Anandamide, Acting via CB2 Receptors, Alleviates LPS-Induced Neuroinflammation in Rat Primary Microglial Cultures
PBN-AR
Instytucja
Instytut Farmakologii im. Jerzego Maja Polskiej Akademii Nauk
Informacje podstawowe
Główny język publikacji
en
Czasopismo
NEURAL PLASTICITY
ISSN
2090-5904
EISSN
Wydawca
HINDAWI PUBLISHING CORPORATION
DOI
URL
Rok publikacji
2015
Numer zeszytu
Strony od-do
1-10
Numer tomu
2015
Identyfikator DOI
Liczba arkuszy
Słowa kluczowe
en
CENTRNERVOUS-SYSTEM
MACROPHAGE-LIKE CELLS
CANNABINOID RECEPTORS
NEUROPATHIC PAIN
CEREBRAL-ISCHEMIA
ENDOCANNABINOID SYSTEM
SPINAL-CORD
IFN-GAMMA
ACTIVATION
BRAIN
Open access
Tryb otwartego dostępu
Otwarte czasopismo
Wersja tekstu w otwartym dostępie
Wersja opublikowana
Licencja otwartego dostępu
Creative Commons — Uznanie autorstwa
Czas opublikowania w otwartym dostępie
Razem z publikacją
Streszczenia
Język
en
Treść
Microglial activation is a polarized process divided into potentially neuroprotective phenotype M2 and neurotoxic phenotype M1, predominant during chronic neuroinflammation. Endocannabinoid system provides an attractive target to control the balance between microglial phenotypes. Anandamide as an immune modulator in the central nervous system acts via not only cannabinoid receptors (CB1 and CB2) but also other targets (e.g., GPR18/GPR55). We studied the effect of anandamide on lipopolysaccharide-induced changes in rat primary microglial cultures. Microglial activation was assessed based on nitric oxide (NO) production. Analysis of mRNA was conducted for M1 and M2 phenotype markers possibly affected by the treatment. Our results showed that lipopolysaccharide-induced NO release in microglia was significantly attenuated, with concomitant downregulation of M1 phenotypic markers, after pretreatment with anandamide. This effect was not sensitive to CB1 or GPR18/GPR55 antagonism. Administration of CB2 antagonist partially abolished the effects of anandamide on microglia. Interestingly, administration of a GPR18/GPR55 antagonist by itself suppressed NO release. In summary, we showed that the endocannabinoid system plays a crucial role in the management of neuroinflammation by dampening the activation of an M1 phenotype. This effect was primarily controlled by the CB2 receptor, although functional cross talk with GPR18/GPR55 may occur.
Cechy publikacji
ORIGINAL_ARTICLE
Inne
System-identifier
660225
CrossrefMetadata from Crossref logo
Cytowania
Liczba prac cytujących tę pracę
Brak danych
Referencje
Liczba prac cytowanych przez tę pracę
Brak danych