Alterations in the anandamide metabolism in the development of neuropathic pain
PBN-AR
Instytucja
Instytut Farmakologii im. Jerzego Maja Polskiej Akademii Nauk
Źródłowe zdarzenia ewaluacyjne
Informacje podstawowe
Główny język publikacji
en
Czasopismo
BIOMED RESEARCH INTERNATIONAL
ISSN
2314-6133
EISSN
2314-6141
Wydawca
HINDAWI PUBLISHING CORPORATION
Rok publikacji
2014
Numer zeszytu
Strony od-do
1-12
Numer tomu
2014
Identyfikator DOI
Liczba arkuszy
Słowa kluczowe
en
FATTY-ACID AMIDE;
ENDOGENOUS CANNABINOID ANANDAMIDE;
FAAH INHIBITOR URB597;
DORSAL-HORN NEURONS;
BONE CANCER PAIN;
RAT MODEL;
ENDOCANNABINOID SYSTEM;
VANILLOID RECEPTORS;
INFLAMMATORY PAIN;
SENSORY NEURONS
Open access
Tryb otwartego dostępu
Otwarte czasopismo
Wersja tekstu w otwartym dostępie
Wersja opublikowana
Licencja otwartego dostępu
Creative Commons — Uznanie autorstwa
Czas opublikowania w otwartym dostępie
Razem z publikacją
Streszczenia
Język
en
Treść
Endocannabinoids (EC), particularly anandamide (AEA), released constitutively in pain pathways might be accountable for the inhibitory effect on nociceptors. Pathogenesis of neuropathic pain may reflect complex remodeling of the dorsal root ganglia (DRGs) and spinal cord EC system. Multiple pathways involved both in the biosynthesis and degradation of AEA have been suggested. We investigated the local synthesis and degradation features of AEA in DRGs and spinal cord during the development and maintenance of pain in a model of chronic constriction injury (CCI). All AEA synthesis and degradation enzymes are present on them RNA level in DRGs and lumbar spinal cord of intact as well as CCI-treated animals. Deregulation of EC system components was consistent with development of pain phenotype at days 3, 7, and 14 after CCI. The expression levels of enzymes involved in AEA degradation was significantly upregulated ipsilateral in DRGs and spinal cord at different time points. Expression of enzymes of the alternative, sPLA2-dependent and PLC-dependent, AEA synthesis pathways was elevated in both of the analyzed structures at all time points. Our data have shown an alteration of alternative AEA synthesis and degradation pathways, which might contribute to the variation of AEA levels and neuropathic pain development.
Cechy publikacji
ORIGINAL_ARTICLE
Inne
System-identifier
PX-56989cd3810641ecf9198e40
CrossrefMetadata from Crossref logo
Cytowania
Liczba prac cytujących tę pracę
Brak danych
Referencje
Liczba prac cytowanych przez tę pracę
Brak danych